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多酚类化合物与其他活性物质协同作用研究进展(2)
3多酚在医药中的协同作用
3.1多酚与协同抗辐射
辐射是一种存在于周围环境,严重危害人体健康的有害因素。当机体受到大剂量辐射会导致体内新陈代谢紊乱,从而诱发各种病态和损伤,例如神经衰弱综合症[30]、遗传损伤[31]、加速衰老[32]、心脏损伤[33]、抗感染免疫能力下降[34]、造血机能受损[35]等。因此,对于抗辐射化合物的筛选研究至关重要。近几年协同抗辐射是研究重点,多酚对于抗辐射有重大贡献。白海娜[36]通过细胞和小鼠的辐射诱导氧化损伤模型,研究葡萄籽原花青素与黑木耳多糖对脾细胞的辐射协同防护作用,两者复配降低了氧化产物量、增加体外脾细胞的增殖能力、抑制脾细胞凋亡,并通过增强抗氧化酶活性来对脾细胞进行协同抗辐射。张乃珣等[37]利用小鼠实验研究酸性黑木耳多糖与红松球果多酚协同(AAP/PKP)对于60 Co-γ辐射诱导氧化损伤的防护作用,通过测定VC、=Ve等物质活性,表明AAP/PKP比单一成分更能有效地清除体内自由基,对60 Co-γ辐射诱导的氧化损伤具有显著防护作用,且呈量效关系。研究表明多酚类化合物与其他物质通过有效地协同抗氧化,使协同抗辐射功效得以实现,同时,协同抗辐射机理还可能是由于多酚与协同物质具有相同结构或类似官能团[38],因而达到协同增效。
3.2多酚与协同抗癌
癌症是目前人类面临的一大难题,如何在日常饮食、生活习惯中防癌抗癌是当今关注的焦点。多酚协同抗癌可以减少单一化合物的用量,因此在预防和治疗癌症方面的研究比较深入。在动脉粥样硬化和肿瘤起始过程中,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血管壁和DNA的损伤有关,Marion Man-Ying Chan等[39]分别对乙醇和葡萄多酚、槲皮素和白藜芦醇在抑制iNOS途径的协同作用方面做了研究,实验证明红酒由于成分之间的相互协同作用在人类健康中起着重要作用,尤其是它们对NO通路影响。谈宁芝等[40]选用高侵入性的人乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用体外试验对RM(灵芝胶囊)和Tegeen(TG,茶多酚含量>98%)在抑制癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵润等方面的协同作用进行了检验,结果表明TG能增强RM的抗癌作用。具体表现为:在癌细胞侵润过程中,RM+TG通过抑制uPA的分泌极大地抑制癌细胞的勃附、迁移、侵润;RM+TG高度抑制高侵入性的乳腺癌细胞的增殖和克隆形成。同时,在腹水瘤试验[40]中,RM+TG能延长瘤小鼠的生存时间,从而降低肉瘤细胞接种后早期的动物死亡率,揭示了灵芝胶囊和茶多酚的联合应用在癌症的预防和辅助治疗方面具有实用价值。Yang Jun等[41]发现苹果提取物和Q3G组合对于MCF-7细胞增殖具有协同抑制作用。
从大量数据结果归纳出协同抗癌的机理,主要是通过调节致癌物代谢、调节体内酶活性、增强清除自由基、提高机体的免疫力以及使DNA免受损伤等方面来达到更有效的抗癌效果。
3.3多酚与协同降血糖
Ⅱ型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病,此类型的患者占患糖尿病总人数的90%以上。虽然胰岛素治疗和口服降血糖药物具有最为直接的效果,但是临床应用过程中往往具有一系列的副作用,其中包括肝脏受损、低血糖、乳酸中毒等[42]。因此,从天然产物中筛选降血糖功能成分就变得十分重要。植物多酚具有显著的降血糖功能[43],但对于多酚的协同降血糖作用鲜有报道。李星亚等[44]在细胞水平和动物水平都证实了茶多糖与茶多酚以一定比例复配对SD糖尿病大鼠有很好的协同防治作用,配比组TP/TPS=5(茶多酚/茶多糖=5)在辅助降低DM大鼠血糖方面效果明显。王林戈[45]采用放射免疫法等方法检测绿茶茶多糖与茶多酚组合对MIN6细胞的胰岛素分泌功能等的影响,研究表明其降血糖机制与线粒体功能密切相关。通过清除ROS、保护DNA和线粒体功能、升高ATP水平等来减轻细胞的氧化应激损伤,同时抑制Caspase-3活性抗细胞凋亡等途径,从而实现对MIN6细胞的保护效果。多酚类化合物与其他活性物质协同降糖机理是通过抑制糖尿病关键酶[46]来实现的。
3.4多酚与协同抗炎
炎症是机体防御的保护性反应,但过多的炎症可能会引起多种疾病。研究表明多酚具有显著的抗炎活性。多酚类物质在抗氧化应激途径中打断氧化应激,主要通过促进花生四烯酸的代谢,吞噬细胞在炎症灶积累的同时,释放活性氧簇,使得多种炎症介质的释放减少,从而可达到抗炎的目的[47]。目前,多酚抗炎有许多研究,但是多酚协同抗炎研究相对较少。张波[48]以LPS诱导产生的NO产量为指标,分析了槲皮素、5-咖啡酰奎宁酸、(+)-儿茶素与(-)-表儿茶素四种多酚类化合物及其两种、三种和四种物质组合产生的NO抑制效果。结果表明,单独使用时抑制NO能力最强的是槲皮素多酚类化合物,在一定比例和浓度范围内对抑制NO有协同作用,且随多酚类化合物种类的增加,协同抑制能力也随之增加。
文章来源:《医药界》 网址: http://www.yyjzz.cn/qikandaodu/2020/0808/437.html
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